De nier kan een zeer grote hoeveelheid bicarbonaat uitscheiden en daarom is een metabole alkalose altijd het gevolg van een combinatie van een stijging van HCO3-, en een gestoorde renale bicarbonaatexcretie. Meestal betreft het braken, diureticagebruik of RAAS activatie (retentie Na+ met Cl- of HCO3-, excretie H+, K+). Traditioneel wordt er onderscheid gemaakt tussen chloride responsieve metabole alkalose (bij laag effectief circulerend volume) en chloride resistente metabole alkalose ( waarbij NaCL suppletie de metabole alkalose niet herstelt ).
Symptomen alkalose: verwardheid, paresthesieën, spierkrampen, tetanie (door hypokaliaemie).
Gericht op eventuele oorzaken: braken, diuretica, laxantia, andere medicatie, maagzuigdrainage.
Algemeen intern onderzoek, met nadruk op circulatie, hydratietoestand. Ernstige alkalemie (pH > 7.70) kan neurologische afwijkingen geven (hoofdpijn, tetanie, insulten, lethargie, delier).
Bereken of de secundaire respiratoire respons klopt om een eventueel bijkomend zuurbase probleem op te sporen. Bepaal ook de anion gap.
NB: de evaluatie van de mogelijkheid van een hoge anion gap metabole acidose naast de metabole alkalose heeft zijn beperkingen omdat de metabole akalose per se een anion gap stijging van ca. 4-6 mmol/l kan veroorzaken.
Metabole alkalose per se veroorzaakt vaak een verhoogde anion gap : 1) albumine werkt als een buffer en verliest protonen waardoor de netto negatieve anion lading verhoogd is; 2) dehydratie is vaak aanwezig bij de meeste vormen van metabole alkalose, waardoor de concentratie van albumine stijgt en daarmee de bijdrage aan de anionen; 3) alkalemie verhoogt de accumulatie en generatie van organische zuren, zoals het lactaat ion, waardoor de [HCO3-] daalt, en de anion gap dus stijgt.
Bij verdenking op een lactaatacidose samen met een metabole alkalose moet men rekening houden met het gegeven dat de lactaatconcentratie stijgt t.g.v. de metabole alkalose (ca. 2-5 mmol/l of nog hoger bij ernstige metabole alkalose). Dit is o.a. het gevolg van 1) de linksverschuiving van de zuurstof-hemoglobine dissociatiecurve waardoor de zuurstofafgifte in de weefsels daalt en het lactaat stijgt; 2) toename van de anaerobe glycolyse bij een stijgend pH.7
Afhankelijk van de diagnose.
1. Voorkom acuut levensgevaar (pH > 7.7, hypotensie of hypertensieve crise, ritmestoornissen, hypokaliëmie).
- Intervenieer in het mechanisme van de alkalose
- exogeen alkali - stop exogeen alkali
- braken - NaCl 0.9% en KCl infusie - start eventueel protonpompremmers.
- dehydratie (+/- diuretica) - NaCl 0.9% en KCl infusie; stop evt. diuretica
- oedeem + diuretica - stop diuretica en overweeg acetazolamide 1-4 dd 250 mg p.o. bij normaal serum kalium (cave hypokaliëmie)
- hypercalciemie - corrigeer hypercalciemie
- hypokaliëmie - corrigeer hypokaliëmie
- hypomagnesiëmie - corrigeer hypomagnesiëmie
- Indien stabiel, monitor in afnemende frequentie (2h-4h-8h-16h-24h) bicarbonaat, elektrolyten, vochtbalans.
Geef feedback
Indien u vragen of opmerkingen heeft over de inhoud van deze pagina kunt u hier feedback geven aan de redactie van Het Acute Boekje.